Periodontología Clínica: Origen, Enfermedad y Futuro

Fecha: 25 de mayo de 2024 Autor: Dr. Escácega (y colaboradores) Curso: Periodontología Clínica

1. Filosofía Educativa de FLIPPED DENTISTRY

El Dr. Escácega presenta el curso de Periodontología Clínica bajo el concepto de FLIPPED DENTISTRY, una metodología educativa que busca romper con los paradigmas tradicionales de enseñanza en odontología. La educación tradicional se percibe como “muy limitada” y con un “porcentaje del conocimiento asimilado realmente es mínimo en las actividades que se nos planteaban desde nuestra primera infancia en la escuela hasta la universidad”.

Pilares del Concepto FLIPPED DENTISTRY:

• Pensar: “Hay que generar ideas. Realmente no se trata de absorber conocimientos… esta acción de pensar, esta acción de amalgamar los conocimientos y crear ideas nuevas nos va a llevar a la evolución, digo, la evolución de nuestra práctica, la evolución de nuestra de nuestra ciencia.”
• Revolucionar el conocimiento: “Poder generar nuevas nuevas ideas, nuevos patrones de conocimiento, una educación que tenga este mejor calidad. Creo que ese es el principal objetivo, ser revolucionario es parte de del proyecto y es por eso que estamos cambiando tratando de cambiar paradigmas educativos.”
• Creación de comunidades de conocimiento: La idea es “poder generar comunidades de conocimiento donde digamos entre todos podamos aprender.” Se busca invertir la pirámide educativa, donde las actividades de menor asimilación (escuchar, leer, ver) se realizan en casa, y las de mayor asimilación (discutir, hacer, enseñar a otros) se realizan en clase presencial.

Crítica a la Educación Tradicional: El Dr. Escácega critica el sistema educativo que “realmente nos había fallado un poco, que realmente seguimos los mismos patrones educativos desde que iniciaron las universidades”. Subraya que la universidad, concebida como una “comunidad de maestros, de alumnos y un lugar donde se reúne todo el conocimiento”, a menudo “dogmatizaba” a los estudiantes, limitando su acceso a un “conocimiento limitado”. Se inspira en la Universidad de Boloña, que era una “asociación de alumnos” para crear y divulgar conocimiento.

Rol del Educador: El Dr. Escácega no se considera un “profesor” o “sabio oficial”, sino parte de la “curva de Dunning-Kruger”, ubicándose en un nivel avanzado en el área periodontal, pero siempre abierto al aprendizaje y a la contribución de los alumnos: “Siéntanse en confianza de interrumpirme, de agregar contenido si es necesario a la clase”. Rechaza la idea de que un “académico” se “adormece y pierde su espontaneidad” al convertirse en “sabio oficial”.

2. El Enfoque del Curso: Salvar Dientes

El objetivo principal del curso es “tratar de reducir la tasa de de pérdida de dientes”. Se enfatiza que los implantes están diseñados “para sustituir dientes perdidos, no para reemplazar dientes”. La meta es “hacer todo lo que esté en nuestras manos y todo lo que nuestro conocimiento nos permita para poder salvar dientes”.

Un concepto clave es que el pronóstico de los dientes con enfermedad periodontal severa es más favorable de lo que se piensa tradicionalmente. Se menciona un estudio donde “el 80% de esos dientes que se regeneraron, que ya eran sin esperanza, que ya tenían pérdidas hasta tercio apical… se mantuvo por 10 años”. Esto sugiere que “nuestros sistemas pronósticos… no están bien diseñados para las terapéuticas actuales”.

3. Anatomía, Embriología e Histología del Periodonto

El periodonto está compuesto por la encía, el ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar. Se excluye la mucosa alveolar.

Origen Embrionario del Período:

• El periodonto tiene dos orígenes principales:
• Ectodermo superficial: Da origen al epitelio de la mucosa bucal (mucosa de revestimiento, masticatoria, especializada, epitelio glandular).
• Neuroectodermo: Da origen a la papila dental (complejo dentinopulpar) y al saco dentario (ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar), así como al tejido conectivo y óseo de la cara y cráneo.
• El germen dentario, por lo tanto, se deriva del órgano del esmalte (ectodermo superficial) y de la papila dental y saco dentario (neuroectodermo).
• La interacción compleja de estos tejidos es crucial para la formación y regeneración del periodonto. “Saber de qué origen viene cada cosa me dice cómo regenerarlo y cuál van a ser las mejores técnicas”.

La Vaina Epitelial de Hertwig: Es fundamental para la formación de la raíz y del periodonto, ya que “nos da los estímulos para que se forme la raíz y que se forme el periodonto en general”. Las amelogeninas, usadas en regeneración, intentan replicar sus factores de señalización.

Ingeniería Tisular Dental: Se vislumbra como el futuro de la implantología, donde se podrán “implantar gérmenes dentales” bioingenizados a partir de células adultas reprogramadas (células IP). Se busca “simular esta interacción entre los tejidos para poder lograr un correcto tratamiento y sobre todo resultados que puedan ser predecibles”.

Componentes del Período:

• Periodonto de Protección (o revestimiento):
• Epitelio del surco: No queratinizado, con función de defensa inmunológica contra la invasión bacteriana. Renovación celular de 7 días.
• Epitelio de unión: Diferente a otros epitelios, con dos membranas basales. Es un remanente embriológico. Su tamaño varía de 0.21 a 1.3 mm. Es difícil de restituir completamente de forma natural tras una eliminación quirúrgica. Cumple una función protectora inmunológica.
• Tejido conectivo subyacente (antiguo “espesor biológico”): Ahora denominado unión dentogingival o complejo de inserción supracrestal. Se considera la “primera inserción” del diente y es crucial para su estabilidad.
• Mucosa Masticatoria (Encía): Se divide en marginal (libre) e insertada. La encía libre tiene tejido conectivo más laxo y movilidad. La encía insertada está firmemente adherida al periostio y al diente. Contiene queratinocitos, células de Langerhans (presentadoras de antígenos), melanocitos (pigmentación) y células de Merkel (mecanorreceptores).
• Los epitelios son avasculares y dependen del tejido conectivo subyacente para su nutrición. La queratinización proporciona soporte mecánico.
• Periodonto de Inserción:
• Cemento: Tejido mineralizado avascular que “no sufre recambio o sufre muy poco recambio”. Su función es “unir el tejido dentinario con el hueso alveolar a través del ligamento periodontal”. Se nutre principalmente del ligamento periodontal, siendo codependiente.
• Ligamento Periodontal (LP): “Es el único tejido que tiene células mesenquimales de diferentes linajes”, incluyendo fibroblastos, osteoblastos y cementoblastos. Posee una “capacidad pluripotencial” para regenerar tejidos adyacentes (hueso, cemento) y a sí mismo. Es la “provisión celular para poder hacer regeneración”. Tiene funciones mecánicas (fibras oblicuas ascendentes, horizontales, descendentes e interradiculares) y de defensa.
• Fulcro: La zona del ligamento periodontal más ancho (cervical y apical) que proporciona soporte y es el eje de rotación del diente. La movilidad dental aumenta si la pérdida ósea supera este fulcro.
• Hueso Alveolar: Es un “tipo especial de hueso” que está “totalmente diseñado para soportar un día” y es “una estructura al servicio del diente”. Se forma y se mantiene con el diente, y “va a desaparecer con él y se va a atrofiar cuando el diente se extrae”.
• La pérdida dental provoca una remodelación ósea (1 mm vertical, 2 mm horizontal) y del tejido gingival. Esta remodelación se debe a la apoptosis y a la pérdida de los estímulos del ligamento periodontal y la vascularidad.
• El hueso fascicular (bundle bone) es la porción del hueso alveolar donde se insertan las fibras del LP, lo que lo hace más dependiente del diente.
• Los biomateriales y los injertos no forman hueso por sí mismos; son un “apoyo para que estas células [osteoprogenitoras] hagan su trabajo”.

4. Fisiopatología de la Enfermedad Periodontal

La definición actual de periodontitis del consenso de 2018 como “una enfermedad inflamatoria multifactorial y asociado a películas disbióticas y caracterizada por la destrucción progresiva del aparato de soporte” es considerada por el Dr. Escácega como “demasiado ambigua” y que “no nos dice absolutamente nada” sobre su causa o naturaleza real.

Preguntas clave sin respuesta en la definición oficial: ¿De qué se inflama? ¿Qué la causa? ¿Qué factores son? ¿Qué sucede? ¿A dónde sucede? ¿A quién le sucede? ¿Cómo sucede? ¿Por qué sucede?

Nuevas Perspectivas sobre la Causa y Naturaleza de la Periodontitis:

• Disbiosis del Microbioma:
• La periodontitis no es causada por una bacteria específica, sino por un cambio en el equilibrio de la microbiota oral (disbiosis), con un predominio de bacterias anaerobias gramnegativas.
• “La presencia de bacterias por sí misma no es una causa de de de enfermedad periodontal.”
• Existe una relación bidireccional entre la inflamación y el microbioma. La inflamación puede inducir la disbiosis, y la disbiosis puede aumentar la inflamación.
• Rol de los Virus:
• Los virus (especialmente los herpesviridae, como el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus) no son agentes causales principales, pero pueden modificar la expresión de la enfermedad gingival y acelerar su progresión.
• Pueden reactivarse por inmunosupresión, inflamación, estrés, cambios hormonales, etc., llevando a una mayor liberación de citoquinas proinflamatorias, degradación del colágeno y reabsorción ósea.
• A diferencia de las bacterias del biofilm, “el virus sí penetra en las células y sí produce una una lesión o una muerte celular”.
• Inflamación Sistémica como Factor Central:
• La periodontitis es una manifestación bucal de un proceso proinflamatorio sistémico. “No es una enfermedad inflamatoria del periodonto, es una enfermedad inflamatoria sistémica.”
• Biomarcadores: La proteína C reactiva (PCR) es un indicador de inflamación sistémica que se eleva tanto en periodontitis como en enfermedades cardiovasculares.
• Asociación con Enfermedades Sistémicas: Existe una fuerte correlación bidireccional con:
• Enfermedades Cardiovasculares: Mayor prevalencia de enfermedad arterial coronaria, infarto, accidentes cerebrovasculares, aterosclerosis y fallo cardíaco.
• Síndrome Metabólico y Obesidad: La obesidad exacerba la inflamación sistémica y la destrucción periodontal, creando un “círculo vicioso”.
• Cáncer: La inflamación sistémica inducida por la periodontitis puede aumentar el riesgo de neoplasias.
• Enfermedades Hepáticas Crónicas: Las citoquinas proinflamatorias y lipopolisacáridos bacterianos pueden migrar al hígado, activando los miofibroblastos y contribuyendo a la fibrosis.
• Estrés Oxidativo: Los metabolitos proinflamatorios y las especies reactivas del oxígeno son los que “producen que haya destrucción de los tejidos. No son las bacterias las que destruyen el tejido, es nuestro propio cuerpo destruyéndose a sí mismo por acción de las bacterias”.
• Componente Autoinmune: La destrucción del periodonto es resultado de la propia reacción inmune del cuerpo.
• Trastornos del Sueño: La alteración del sueño puede aumentar el riesgo de enfermedades con componente proinflamatorio.
• El Rol de los Lipopolisacáridos (LPS): No es la bacteria en sí, sino los LPS de las bacterias gramnegativas (especialmente Porphyromonas gingivalis) los que “generan una reacción en cadena de inflamación sistémica” y local.

Conclusión sobre la Fisiopatología: La periodontitis es un reflejo de un desequilibrio complejo que involucra el microbioma, la respuesta inmune del huésped (con un componente autoinmune donde el cuerpo se autodestruye), la influencia viral y una inflamación sistémica crónica. El tratamiento, por lo tanto, no debe centrarse únicamente en la bolsa periodontal, sino en la “inflamación sistémica y las interacciones sistémicas”.